1. ĐẠI CƯƠNG
- Phosphua kẽm, phosphua nhôm là hoá chất diệt chuột và xua đuổi
côn trùng.
- Phosphua kẽm là chất ăn mòn da, niêm mạc mạnh, khi hít phải dễ gây phù
phổi cấp. Liều gây độc: đã thấy ngộ độc và tử vong nếu ngộ độc cấp phosphua
kẽm 20 - 40mg/kg đường uống, phosphua nhôm ≥ 0,5g.
- Cơ chế gây độc: Khi uống phosphua kẽm, phosphua nhôm, khí độc
phosphine được sinh ra khi phản ứng giữa nước và acid chlorhydric trong dịch
dạ dày. Khí phosphine là chất khử mạnh, gây stress oxy hóa mạnh dẫn đến độc
tế bào không đặc hiệu, gắn và ức chế enzym của chuỗi hô hấp tế bào, ức chế quá
trình phosphoryl hóa, oxy hóa, cytochrome oxidase. Phosphine cũng ức chế
catalase, gây tăng superocide dismutase tạo ra nhiều gốc tự do, peroxide hóa
lipid, gây biến tính protein của màng tế bào.
- Rối loạn điện giải kali, magie, calci hoặc nồng độ các ion trong tế bào
cơ tim gây thay đổi điện tim và loạn nhịp thứ phát. Suy đa tạng và sốc do tổn
thương oxi hóa trực tiếp gây độc tế bào. Tổn thương tim, phổi, mạch máu có thể
thứ phát do thiếu oxy và giảm tưới máu tổ chức. Tổn thương ruột, phổi cũng có
thể thứ phát do nhiễm trùng cơ hội.
- Các triệu chứng có thể xuất hiện sớm sau vài phút nhưng cũng có thể 24h
sau mới xuất hiện. Sốc và ngừng tim là nguyên nhân tử vong sớm ở những bệnh
nhân uống số lượng lớn chất độc. Nếu sống qua vài ngày, các cơ quan khác như
gan, cơ tim, não sẽ bị tổn thương do khí phosphine (PH
3
) được hình thành trong
ruột và hấp phụ vào máu, chất phosphin có thể tống ra ngoài qua chất nôn và
phân của bệnh nhân lại gây độc do hít phải phosphin cho người đứng gần.
47
Hình 9.1: Một số sản phẩm hóa chất diệt chuột phosphua kẽm
Hình 9.2: Một sản phẩm hóa chất diệt chuột phosphua nhôm
2. NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC
- Tự tử: là nguyên nhân thường gặp
- Ăn, uống nhầm: trẻ nhỏ, rối loạn tâm thần hoặc lẫn lộn ở người già.
- Bị đầu độc
3. CHẨN ĐOÁN
3.1.Triệu chứng lâm sàng
- Triệu chứng tiêu hóa xuất hiện sớm sau uống, tuy nhiên triệu chứng toàn
thân có thể xuất hiện sau vài giờ. Tiếp xúc qua da, niêm mạc có thể gây kích ứng
tại chỗ. 48
- Nếu ngộ độc qua đường uống: sau khi uống, bệnh nhân đau rát mồm,
họng, thực quản, dạ dày.
- Triệu chứng tiêu hoá: nôn và nôn ra máu, ỉa lỏng và có thể có máu. Chất
nôn, phân và hơi thở có mùi cá thối. Bệnh nhân khát nước với triệu chứng mất
nước, mất điện giải, các rối loạn này kết hợp với viêm cơ tim nhiễm độc thường
gây ngừng tim đột ngột và tử vong.
- Hô hấp: cảm giác bó chặt ngực, ho, khó thở, tím, phù phổi cấp do tim
(tổn thương cơ tim, suy tim cấp) hoặc không do tim (tổn thương thành mạch, tổn
thương phổi do khí phosphine) hoặc do cả hai, ARDS, chảy máu phổi.
- Tim mạch: mạch nhanh, tụt huyết áp, rối loạn nhịp tim. Có thể gặp nhiều
loại rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, rối loạn tái cực (nhịp chậm, nhịp
nhanh trên thất rung nhĩ, bloc xoang nhĩ, NTT thất, nhip nhanh thất, rung thất),
thiếu máu cơ tim, suy tim cấp, tràn dịch màng ngoài tim, nhồi máu dưới nội tâm
mạc, viêm cơ tim, suy tim. Những bệnh nhân có tổn thương tim mạch và tụt
huyết áp đáp ứng rất kém với thuốc vận mạch.
- Thần kinh: đau đầu, mệt mỏi, chóng mặt, kích thích, khó chịu, giãy dụa,
ảo giác, cuối cùng co giật, hôn mê, đồng tử giãn.
- Suy thận cấp: do sốc, do hoại tử ống thận, tiêu cơ vân. Bệnh nhân thở
nhanh sâu
- Tổn thương gan: viêm gan, thường xuất hiện muộn, phospho gây tổn
thương gan phụ thuộc liều, gây tổn thương vùng 1 và quanh khoảng cửa, ngược
với tổn thương vùng 3 (trung tâm tiểu thùy) trong ngộ độc paracetamol, carbon
tetrachlorid. Thoái hóa và thâm nhiễm mỡ cũng gặp sau uống 6 giờ.
- Huyết học: tan máu (có thể gặp cả ở người G6PD bình thường), có thể
gặp methemoglobin: bệnh nhân tím, SpO2 thấp, PaO2 bình thường hoặc tăng,
không đáp ứng với thở oxy, xác đinh bằng đo methemoglobin.
- Suy tuyến thượng thận: thường gặp trong ngộ độc nặng, góp phần làm tụt
huyết áp.
- Toan chuyển hóa: rất thường gặp, do tình trạng ngộ độc và do sốc.
- Một số rối loạn sinh hóa: hạ đường huyết, hạ magie máu hay gặp hơn
tăng magiê máu, tăng phosphats máu, hạ kali máu do nôn và ỉa cháy, tăng kali
máu nếu có suy thận hoặc do toan chuyển hóa.
- Sau 2, 3 ngày có thể xuất hiện triệu chứng viêm gan nhiễm độc, ARDS,
suy thận cấp.
49
3.2. Xét nghiệm
- Xét nghiệm độc chất: khó thực hiện trong thực tế lâm sàng
+ Xét nghiệm độc chất nhanh: dùng miếng giấy có thấm nitrat bạc 0,1N để
thử dịch dạ dày hoặc hơi thở của bệnh nhân, nếu có phosphin sẽ làm miếng giấy
chuyển màu đen. Có thể bán
định lượng phosphin theo nguyên lí trên và sau đó
theo phương pháp so màu.
+ Sắc ký khí: có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, có thể phát hiện phosphin với
nồng độ thấp
- Xét nghiệm khác cần làm:
+ Hóa sinh máu: urê, creatinin, đường, điện giải đồ (Na
+
, K
+
, Cl
-
, Calci
toàn phần, Ca
++
), magie, phospho, AST, ALT, billirubin, amylase, CK, pro-
BNP.
+ Công thức máu
+ Đông máu cơ bản
+ Xét nghiệm về tan máu, methemoglobin
+ Khí máu động mạch
+ Tổng phân tích nước tiểu, hemoglobin, myoglobin
+ Điện tim.
+ Xquang tim phổi, siêu âm tim (nếu có thể)
3.3.Chẩn đoán xác định
- Hỏi bệnh:
+ Hỏi bệnh nhân và người nhà bệnh nhân về hóa chất bệnh nhân đã uống:
tên hoá chất, mầu sắc, số lượng, dạng hoá chất (bột), yêu cầu người nhà mang
tang vật đến (vỏ bao bì, lọ hoá chất….). Lưu ý, gói hóa chất chứa bột màu xám
tro, mùi cá chết hoặc mùi tỏi, tên thương phẩm Fokeba, Zinphos...
+ Hỏi nguyên nhân và hoàn cảnh ngộ độc, tâm lý của bệnh nhân,. Thời gian
tiếp xúc, chẩn đoán và xử trí tại tuyến cơ sở, diễn biến đến khi vào viện.
- Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng: dựa vào triệu chứng lâm sàng, xét
nghiệm và dựa trên các yếu tố nguy cơ.
- Xét nghiệm độc chất: hiện tại chưa làm được
3.4.Chẩn đoán phân biệt
- Ngộ độc các hóa chất trừ sâu, trừ cỏ khác: nereistoxin, paraquat
- Ngộ độc hóa chất diệt chuột, diệt mối khác
50
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc
- Điều trị tích cực: đảm bảo thể tích tuần hoàn, chống toan máu, chống suy
hô hấp
4.1.
cấp cứu ban đầu
- Không gây nôn
- Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh, tốt nhất là uống Antipois - BMai 1 týp
- Thở oxy mũi
- Bảo đảm huyết áp bằng truyền dịch
- Đảm bảo: hô hấp (bóp bóng, đặt nội khí quản), đảm bảo tuần hoàn trước
và trong khi chuyển bệnh nhân
4.2. Tại bệnh viện
- Không rửa dạ dày, đặt ống thông và hút sạch dịch và hóa chất diệt chuột
trong dạ dày.
- Không có thuốc kháng độc đặc hiệu
- Than hoạt 50-100 g, uống cùng sorbitol với liều gấp đôi.
- Tụt huyết áp:
+ Truyền dịch theo áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu truyền đủ dịch mà
huyết áp vẫn không lên cần phải dùng thuốc vận mạch: noradrenalin, adrenalin,
dopamine và thuốc co bóp cơ tim dobutamin.
+ Điều trị loạn nhịp tim, ví dụ: atropine nếu có nhịp chậm, xylocain nếu
ngoại tâm thu thất... Monitoring theo dõi nhịp tim, sẵn sàng máy tạo nhịp ngoài
và trong lồng ngực nếu cần.
+ Đảm bảo cân bằng nước – điện giải
+ Magie sulfat: tùy theo tình trạng bệnh nhân và xét nghiệm.
- Điều trị suy hô hấp: thở oxy, thông khí nhân tạo điều khiển có PEEP tùy
theo tình trạng bệnh nhân. Cho thuốc giãn phế quản nếu có co thắt phế quản.
- Áp dụng phương pháp “trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể” (ECMO-
Extracorporeal Membrane Oxygenation) với những trường hợp suy hô hấp nặng
không đáp ứng với các biện pháp hồi sức khác.
- Nếu bệnh nhân có tình trạng co giật: cắt cơn giật bằng thuốc tĩnh mạch,
cần đảm bảo hô hấp, thuốc diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 10 – 15 51
phút nếu không hết giật, dùng 2 - 3 lần không đỡ thì dùng phenobarbital tiêm
tĩnh mạch chậm và truyền duy trì 1 – 3 g/24 giờ để kiểm soát tình trạng co giật.
Một số trường hợp co giật nhiều, khó kiểm soát có thể phải dùng giãn cơ.
- Thuốc điều trị chống tăng tiết dịch dạ dày nhóm ức chế H
2
hoặc ức chế
bơm proton. Thuốc băng bó niêm mạc dạ dày (gastropulgite).
- Chống toan chuyển hoá bằng natribicarbonat 4,2% và 1,4%.
- Điều trị suy gan cấp: glucose, thay huyết tương, tái tuần hoàn các chất
hấp phụ phân tử (MARS), truyền các dung dịch hỗ trợ và thay thế: huyết tương
tươi đông lạnh... tùy theo tình trạng bệnh nhân.
- Điều trị suy thận cấp: đảm bảo thể tích hữu hiệu trong lòng mạch, duy
trì huyết áp trung bình ≥ 65mmHg và đảm bảo lưu lượng nước tiểu. Trong
trường hợp suy thận nặng cần lọc máu, siêu lọc tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục...
- Chế độ ăn: Đảm bảo đủ năng lượng và đủ các thành phần dinh dưỡng,
tránh hạ đường huyết.
- Chống nhiễm trùng
5. TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG
5.1. Tiên lượng
Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ
nhanh chóng chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, suy hô hấp, nhiễm
toan, xuất huyết nặng nề, tổn thương nhiều cơ quan và tử vong trong vòng
vài ngày.
5.1. Biến chứng
- Tụt huyết áp: sốc giảm thể tích do mất dịch, mất máu, viêm cơ tim
- Rối loạn điển giải do nôn, ỉa chảy
- Toan máu
- Suy thận cấp
- Suy hô hấp tiến triển
- Suy đa tạng
6. PHÒNG TRÁNH: ngoài các biện pháp phòng tránh chung, cần:
- Quản lý hóa chất diệt chuột và hoá chất theo quy định, có chỗ để riêng
cho các hóa chất bảo vệ thực vật, sử dụng đúng quy định.
- Đóng gói hóa chất diệt chuột nhỏ, ví dụ phosphua kẽm gói 0,4g.
- Không đặt bả chuột ở những vị trí mà trẻ em có thể lấy ăn.
52
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nicholas M. Mohr, Devin P. Sherman, Steven L.Brody (2012),
“Toxicology”, The Washington Manual of Critical Care 2
nd
. Bản dịch
tiếng Việt “Ngộ độc”, Hồi sức cấp cứu - Tiếp cận theo các phác đồ,
Nguyễn Đạt Anh và Đặng Quốc Tuấn chủ biên, Nhà xuất bản khoa học kỹ
thuật, trang 421 – 456.
2. Edward M. Bottei, Donna L. Seger (2005), Therapeutic Approach to the
critically Poisoned Patient, Critical care Toxicology: Diagnosis and
Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, p. 29 - 42.
3. National Poisons Centre of New Zealand (2014), “Zinc phosphide”,
TOXINZ poison information.
4. Keith K. Burkhart (2005), Rodenticides, Critical care Toxicology:
Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, p.
963 – 973.
5. Luke Yip (2004), Anticoagulant Roenticides , Medical Toxicology, 3
rd
edition 2004, Lippincott Williams & Wilkins, P. 1497 – 1507.
6. Michael C, Beuhler (2011), Phosphorus, Goldfrank's Toxicologic
Emergencies, 9
th
Edition, Copyright 2011 McGraw-Hill, p 1440-1444
7. Neal E. Flomenbaum (2011), “Pesticides: An overview of Rodenticides
and a focus on Principles” , Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 9
th
Edition, McGraw-Hill, p. 1423 – 1433.
8. POISINDEX® Management (2010), “Zinc phosphide”,
MICROMEDEX® 1.0 (Healthcare Series), Thomson Reuter.
9. Richard C. Dart (2004), Initial Management of the Poisoned Patient,
Medical Toxicology, 3
rd
edition, Lippincott Williams & Wilkins; P. 21-
39.
53
NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT DIỆT CHUỘT
LOẠI NATRI FLUOROACETAT VÀ FLUOROACETAMID
1. ĐẠI CƯƠNG
- Natri fluoroacetat và fluoroacetamid (hợp chất 1080 và 1081) là hóa
chất diệt chuột mới được sử dụng từ đầu những năm 1990 ở Việt Nam, do nhập
lậu từ Trung Quốc sang.
- Hóa chất diệt chuột loại này thường được sản xuất dưới dạng hạt gạo
màu hồng nhìn giống cốm, dạng ống dung dịch màu hồng hoặc không màu.
- Cơ chế bệnh sinh: Fluoroacetat gây độc bằng ức chế chu trình Krebs làm
giảm chuyển hoá glucose, ức chế hô hấp của tế bào, mất dự trữ năng lượng gây
chết tế bào. Cơ quan bị tổn thương nhiều nhất là cơ, tim, não, thận.
Hình 10.1: Một số sản phẩm hóa chất diệt chuột loại natri fluoroacetat và
natri fluoroacetamid từ Trung Quốc
2. NGUYÊN NHÂN
- Ở người lớn chủ yếu là do tự tử
- Ở trẻ em, người già thường do ăn nhầm
- Một số ít là bị đầu độc
3. CHẨN ĐOÁN 54
3.1. Chẩn đoán xác định, dựa vào
3.1.1. Hỏi bệnh: hoàn cảnh ngộ độc, loại hoá chất: tên, mầu, số lượng,
dạng (bột, lỏng), yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ), thư
tuyệt mệnh…
3.1.2. Triệu chứng lâm sàng: triệu chứng ngộ độc thường xuất hiện trong
giờ đầu, có thể xuất hiện sớm trong vòng 10 phút, hoặc muộn tới 20 giờ.
- Tiêu hoá: thường xuất hiện sớm nhất: Buồn nôn hoặc nôn, đau bụng,
ỉa chảy
- Thần kinh – cơ:
+ Lo lắng, kích động, hôn mê
+ Co cứng cơ, co giật: cơn co giật toàn thân, từ một vài cơn đến co giật
liên tục (kiểu trạng thái động kinh). Mức độ co giật phụ thuộc vào bệnh nhân
uống nhiều hay ít, lúc đói hay no, có nôn ra hay không. Co giật nhiều gây ngạt
thở, sặc phổi. Ngoài cơn co giật bệnh nhân vẫn tăng phản xạ gân xương và
trương lực cơ.
+ Rối loạn ý thức các mức độ, từ lẫn lộn đến hôn mê sâu. Tuy nhiên, tình
trạng co giật không tương xứng với tình trạng hôn mê. Co giật ít hơn ngộ độc
strychnin nhưng rối loạn ý thức và hôn mê sớm hơn.
+ Biến chứng muộn: viêm nhiều dây thần kinh, yếu cơ, run rẩy, thoái hoá
tiểu não.
- Hô hấp: Suy hô hấp do co giật, sặc phổi, nhiễm khuẩn phổi, suy tim cấp
hoặc suy hô hấp cấp tiến triển - ARDS.
- Tim mạch:
+ Nhịp xoang nhanh là thường gặp nhất
+ Tụt huyết áp do rối loạn nhịp, viêm cơ tim hay gặp ở loại ống nước
không màu.
+ Trên điện tim có thể thấy bloc nhĩ thất, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh
thất, rung thất, xoắn đỉnh, vô tâm thu. Các loại rối loạn nhịp tim có thể xuất hiện
nhanh, đột ngột. Khi đã có rung thất sốc điện thường không có kết quả, bệnh
nhân tử vong rất nhanh. Thay đổi sóng T và ST thường không đặc hiệu. Thời
gian QTc dài, thường liên quan tới hạ calci máu.
- Thận: Lúc đầu thường đái ít do giảm huyết áp, thiếu dịch. Nước tiểu
sẫm màu do tiêu cơ vân, tiêu cơ vân nhiều gây suy thận cấp.
- Các triệu chứng khác: 55
+ Thường sốt nhẹ 37
o
5 C- 38
o
C
+ Dấu hiệu hạ calci máu trên lâm sàng: co cứng cơ, dấu hiệu Chvostek và
Trousseau
3.1.3. Xét nghiệm
- Xét nghiệm máu:
+ Tăng số lượng bạch cầu, tăng tỉ lệ đa nhân trung tính
+ Tăng CK, tỉ lệ CKMB/CK toàn phần < 5%="">
+ Tăng AST, ALT, tăng bilirubin
+ Tăng acid uric, tăng ure và creatinin
+ Giảm natri, kali, calci, đặc biệt là giảm calci ion hoá. Tăng kali ở những
trường hợp có suy thận.
+ Xét nghiệm khí máu trong cơn giật thấy pH giảm, PaO
2
giảm, PaCO
2
tăng.
- Xét nghiệm nước tiểu
+ Nước tiểu màu nâu sẫm nếu có nhiều myoglobin
+ Protein
+ pH giảm
+ Giảm đào thải natri nếu có suy thận
- Điện não đồ: thường có sóng nhọn kịch phát lan toả cả hai bên bán cầu.
- Xét nghiệm độc chất trong dịch rửa dạ dày, nước tiểu, máu, mẫu thuốc
diệt chuột. Trên thực tế rất khó xác định.
3.2. Chẩn đoán phân biệt
- Viêm não, viêm màng não, xuất huyết não.
- Ngộ độc cấp strychnin, isoniazid (Rimifon)
- Uốn ván, sốt rét ác tính
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Tuyến cơ sở
- Không gây nôn vì có nguy cơ co giật
- Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh
- An thần nếu có co giật, tư thế nằm nghiêng an toàn
- Đảm bảo hô hấp (bóp bóng, đặt nội khí quản), tuần hoàn, khống chế co 56
giật trước và trong khi chuyển bệnh nhân
4.2. Tại bệnh viện (các tuyến)
4.2.1. Chưa có co giật
- Tiêm bắp diazepam (Seduxen) 10mg, nếu có phản xạ gân xương tăng
- Rửa dạ dày: hạn chế và thận trọng, vì nguy cơ co giật và chất độc được
hấp thu nhanh, dùng 1-3 lít nước cho đến khi nước sạch nếu uống dạng hạt gạo.
- Than hoạt: liều 1g/kg cân nặng, uống hoặc qua ống thông dạ dày, thêm
sorbitol với liều gấp đôi (hoặc dùng Antipois-Bmai).
- Gardenal: người lớn 0,10g - 0,20g/ngày.
- Calciclorua 10ml/liều dung dịch 10% tiêm TMC, hoặc calci gluconat
0.1- 0.2ml/kg (10ml/liều dung dịch 10%) tiêm TMC, nhắc lại nếu còn dấu hiệu
hạ calci máu.
- Truyền dịch đảm bảo nước tiểu 100ml/giờ
4.2.2. Nếu có co giật hoặc co cứng toàn thân
- Tiêm diazepam 10mg tĩnh mạch/lần, nhắc lại sau mỗi 5 - 10 phút cho đến
30mg, nếu không có kết quả: thiopental 200-300mg TMC trong 5 phút, sau đó
truyền duy trì 2mg/kg/giờ để khống chế giật (có thể 2-3g/24giờ). Chú ý khi
dùng thiopental ở bệnh nhân tổn thương gan. Một số trường hợp co giật nhiều,
khó kiểm soát có thể phải dùng giãn cơ.
- Đặt nội khí quản, thở máy FiO
2
= 1 trong 1 giờ, sau đó giảm xuống 0,4-
0,6. Nếu không có máy thở phải bóp bóng Ambu. Chỉ ngừng thở máy khi hết
dấu hiệu cứng cơ toàn thân.
- Rửa dạ dày: hạn chế áp dụng, chỉ cân nhắc thực hiện sau khi đã khống chế
được co giật, dùng 1-3 lít nước. Chống chỉ định nếu đang co giật hoặc co giật
nhiều cơn xuất hiện gần nhau.
- Than hoạt: với liều như trên, dùng khi đã khống chế được co giật.
- Calciclorua 10ml/liều dung dịch 10% tiêm TMC, hoặc Calci gluconat
0.1- 0.2ml/kg (10ml/liều dung dịch 10%) tiêm TMC, nhắc lại nếu còn dấu hiệu
hạ calci máu.
- Truyền dịch: Natriclorua 0,9%, glucose 5%, Ringer lactat để có nước
tiểu 200ml/giờ.
- Cần chú ý theo dõi lượng nước tiểu, nếu dưới 150ml/3giờ nên đặt ống
thông tĩnh mạch trung tâm, theo dõi CVP, nếu trên 10cmH
2
O cho furosemide
20-40mg tiêm tĩnh mạch. Nếu không đo được CVP, sau khi truyền đủ 57
200ml/giờ sau 3 giờ mà nước tiểu vẫn dưới 50ml/giờ ở người lớn, 10ml/giờ ở
trẻ em thì cho thêm furosemid.
- Theo dõi chặt các chức năng sống: mạch, huyết áp, nhịp tim, nước tiểu và
xét nghiệm: CK, điện não
4.2.3. Các biện pháp hỗ trợ khác
- Suy thận cấp: lọc máu ngoài thận nếu các điều trị khác không có kết quả
- Viêm cơ tim: truyền dobutamine 2- 40 mcg/kg/phút.
- Ngoại tâm thu thất trên 10% tần số tim : tiêm xylocaine 0,05-0,10g tĩnh
mạch. Đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu có chỉ định.
- Xử trí suy hô hấp cấp tiến triển.
- Các loại Vitamin B.
5. TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG
5.1.Tiên lượng
- Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ
nhanh chóng co giật, suy hô hấp, tiêu cơ vân, suy thận, rối loạn nhịp, suy tim
cấp, … và tử vong.
5.1. Biến chứng
- Co giật, rối loạn ý thức
- Suy hô hấp
- Suy thận cấp do tiêu cơ vân, giảm thể tích, toan chuyển hóa
- Suy đa tạng
- Rối loạn nhịp, viêm cơ tim, suy tim cấp
6. PHÒNG TRÁNH
- Quản lý tốt hoá chất bảo vệ thực vật: cất giữ đúng nơi quy định, có khoá
- Không để bả chuột ở nơi trẻ hay chơi đùa hoặc nơi dễ nhìn thấy: cửa sổ,
góc nhà, gầm giường, trên đường trẻ đi học...
58
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Vũ Văn Đính (2007), “Ngộ độc cấp thuốc chuột tàu (loại ống nước và hạt
gạo đỏ)”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, trang 482 – 485.
2. Đặng Thị Xuân (2002), Nhận xét đặc điểm lâm sàng và điều trị ngộ độc
thuốc diệt chuột nhập lậu từ Trung Quốc, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ
chuyên khoa II trường Đại học Y Hà Nội.
3. Andrew R. Erdman (2004), “Insecticides”, Medical Toxicology, 3
rd
edition
2004, Lippincott Williams & Wilkins; P. 1475 – 1496
4. Edward M. Bottei, Donna L. Seger (2005), “Therapeutic Approach to the
critically Poisoned Patient”, Critical care Toxicology: Diagnosis and
Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, P. 29 - 42.
5. Fermin Barrueto,Jr. (2011), “Sodium Monofluoroacetate and
Fluoroacetamide”, Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 9
th
Edition,
McGraw-Hill, P. 1437 – 1439.
6. Keith K. Burkhart (2005), “Rodenticides”, Critical care Toxicology:
Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, P.
963 – 973.
7. Neal E. Flomenbaum (2011), “Pesticides: An overview of Rodenticides and
a focus on Principles” , Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 9
th
Edition,
McGraw-Hill, P. 1423 – 1433.
8. POISINDEX® Management (2010), “Fluoroacetamide”,
MICROMEDEX® 1.0 (Healthcare Series), Thomson Reuter.
9. Richard C. Dart (2004), “Initial Management of the Poisoned Patient”,
Medical Toxicology, 3
rd
edition 2004, Lippincott Williams & Wilkins; P.
21-39. 59
